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當前位置:首 頁 >> 新聞中心: JCEM:錯配修複基因MSH6 / MSH2的表達降低通過ATR-Chk1途徑直接促進垂體腫瘤生長

JCEM:錯配修複基因MSH6 / MSH2的表達降低通過ATR-Chk1途徑直接促進垂體腫瘤生長

添加時間:2018-1-14

目前關於垂體腺瘤(PA)的發病機製和增殖機製在很大程度上還不清楚。為了評估PA增殖與錯配修複(MMR)基因和蛋白表達之間的直接關係,闡明MMR基因在PA增殖分子機製中的作用,Shinsuke Uraki 等人進行了相關研究,並把研究結果發表在近日的JCEM上。

研究人員通過實時定量PCR和免疫組化檢測Pas患者MMR基因和蛋白表達(n=47),還進行了表達水平和腫瘤體積倍增時間(TVDT)(n=31)之間的相關性分析。具體而言,在細胞周期調控機製ATR-Chk1途徑(n = 93)中,具有顯著相關性和ATR表達的基因之間進行相關性分析。研究人員還研究了在AtT-20ins細胞和原代培養的人類PA中基因表達減少對於細胞增殖和ATR基因表達的影響

研究結果顯示MSH6和MSH2的表達與TVDT呈正相關(R = 0.52,P = 0.003和R = 0.44,P = 0.01),相應的蛋白水平也是如此。基因表達與ATR表達呈正相關(R = 0.47,P <0.00001,R = 0.49,P <0.00001)。在AtT-20ins中,siRNA的MSH6和/或MSH2表達的降低通過降低ATR表達來顯著促進細胞增殖。這種效應也在原代培養中觀察到。

上述研究結果表明MSH6和MSH2在mRNA和蛋白質水平降低可能通過幹擾ATR-Chk1途徑功能進而促進細胞周期進程或減少細胞凋亡率直接參與PA的增值。

原始出處:

Shinsuke Uraki.et al. Reduced expression of mismatch repair genes MSH6/MSH2 directly promotes pituitary tumor growth via the ATR-Chk1 pathway. J Clin Endocrinol Metab. 2017.

本文係梅斯醫學(MedSci)原創編譯整理,轉載需授權!


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