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當前位置:首 頁 >> 新聞中心: Hypertension:高血壓患者腦動脈重塑的新機製!

Hypertension:高血壓患者腦動脈重塑的新機製!

添加時間:2017-10-12

大腦對高血壓造成的損傷非常敏感,因為血壓升高可以導致動脈重塑,並限製腦灌注。鹽皮質激素受體(MR)拮抗劑可預防高血壓導致的腦動脈重塑,但目前尚未確定這一過程所涉及的血管細胞類型。

在外周,內皮MR可以介導高血壓誘發的血管損傷,但是,大腦和周圍動脈在解剖學上是不同的;因此,在外周的研究結果不能推廣到大腦。實質小動脈決定了腦血管的阻力。確定高血壓和MR信號對這些小動脈的影響可以更好地了解大腦小血管的疾病。

近期,一項發表在雜誌Hypertension上的研究進行了假設:內皮細胞MR信號通過血管緊張素II(AngII)高血壓介導了腦動脈重塑,並減少了腦灌注。

此項研究在雄性C57B1 / 6小鼠和內皮細胞特異性MR敲除小鼠中研究了實質小動脈和後腦動脈的生物力學。 

研究結果顯示:AngII增加血漿醛固酮並減少C57B1 / 6小鼠和MR完整同窩出生小鼠的腦灌注。內皮細胞MR缺失改善AngII治療小鼠的腦灌注。血管緊張素II高血壓導致內向型重塑;這種作用被MR拮抗劑和內皮細胞MR的缺失阻斷。

此項研究表明:內皮細胞MR介導高血壓對腦微循環和大動脈血管的重塑。AngII誘導的腦動脈和小動脈的重塑與腦灌注的減少有關,這可能會使中風的結果惡化或導致血管性癡呆。

原始出處:
Diaz-Otero JM, Fisher C, et al. Endothelial Mineralocorticoid Receptor Mediates Parenchymal Arteriole and Posterior Cerebral Artery Remodeling During Angiotensin II-Induced Hypertension. Hypertension. 2017 Oct 3. pii: HYPERTENSIONAHA.117.09598. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.09598. 

本文係梅斯醫學(MedSci)原創編譯整理,轉載需授權!

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