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當前位置:首 頁 >> 新聞中心: 成功搶救左心衰患者:明確病因 爭分奪秒

成功搶救左心衰患者:明確病因 爭分奪秒

添加時間:2017-10-12

25歲女性患者,發熱、胸悶及呼吸困難,入院時考慮“急性心肌炎”。患者急性起病,生命體征不平穩,結合心電圖初步診斷為急性左心衰原因待查。進行一般處理措施的同時,盡可能快地明確引起左心衰的病因與誘因。本例最終確診為暴發性心肌炎合並急性左心衰竭。病因如何推斷?搶救成功的經驗有哪些?詳見本例要點——

【接診時病例資料】

患者女,25歲,因“發熱、咳嗽3天,胸悶、呼吸困難2天”入院。入院前5天因勞累受涼後出現發熱、咽痛伴咳嗽,自服“泰諾感冒片,清開靈”(具體用法不詳)2天後體溫正常,仍有咳嗽,未再服藥,繼續上班1天。入院前1天,開始出現胸悶、心悸,單位醫務室給予吸氧、青黴素、利巴韋林治療等治療,補液2500ml,症狀無緩解,且出現呼吸困難,不能平臥,考慮為“急性心肌炎”轉入院。既往體健,入院查體:T 37.8℃,P 132次/分,R 26次/分,BP 80/49mmHg,意識清楚,急性病容,端坐位,呼吸急促,口唇及四肢發紺,頸靜脈無充盈。雙肺呼吸音粗,可聞及明顯濕囉音,心界不大,心率132次/分,聞及奔馬律,心音低鈍,節律齊,A2>P2,各瓣膜聽診區未聞及雜音。腹軟,肝脾未捫及,雙下肢無水腫。

急診科實驗室檢查:WBC 7.1×109/L,N 0.83,Hb 125g/L,HCT 38.5%,PLT 134×109/L;血生化示:CK 929U/L,CK-MB 312U/L,LDH 2810U/L,ALT 76U/L;cTnI 16.81ng/ml;腎功能、電解質正常。動脈血氣分析:pH 7.31,PaO2 122mmHg,PaCO2 27mmHg,BE -4mmol/L。心電圖:表現為異常Q波,前壁單向曲線ST段抬高。

【病情嚴重程度快速評估】

患者急性起病,突出症狀為胸悶,呼吸困難(呼吸頻率26次/分),不能平臥,伴發紺、血壓低(80/49mmHg),生命體征不平穩,EWS評分6分以上,結合加拿大急診類治療標準,需立即收重症監護室治療。體查發現雙肺呼吸音粗,心率快,奔馬律,A2>P2,急診心電圖:表現為異常Q波,前壁單向曲線ST段抬高。初步診斷為:急性左心衰原因待查。患者潛在風險是心力衰竭進一步加重,心源性休克難以糾正,最後出現循環衰竭,以致死亡。也要注意,患者可能發生惡性心律失常(包括竇性停搏、嚴重傳導阻滯、室顫等)而導致心源性猝死。

【啟動首輪搶救程序】

該患者首先的搶救策略是針對急性左心衰竭。處理程序包括如下四個方麵:急救措施、誘因治療、基本病因治療、預防進一步損傷。

1.急救措施
有效的治療應迅速開始,同時全麵評估患者,首先應從可引起呼吸困難和低氧血症的病因作出較正確判斷,因急性心力衰竭有許多促發因素,針對特定促發因素的治療,是最有效的。

2.一般措施

(1)體位:

使患者取坐位或半臥位,兩腿下垂,減少靜脈回心血量。

(2)氧療:

一般用鼻導管法或麵罩法,流速5~6L/min,使動脈血PaO2保持80mmHg以上,濕化瓶內可放入20%~40%乙醇,或加甲基矽油消泡劑,有抗泡沫作用,如患者反應遲鈍,pH>7.10;PaCO2>70mmHg,PaO2<60mmHg,即應氣管內插管機械輔助間歇性正壓呼吸(intermittent positivepressure breathing,IPPB),若單用IPPB而PaO2不能維持60mmHg以上時可用PEEP,可增加肺的功能殘氣量,減輕肺泡萎陷並可抑製靜脈回流,但需注意調節,以免影響右心搏出量減少而導致左心搏出量降低和血壓下降。

3.藥物治療

(1)嗎啡:

無論由何種原因引起肺水腫,均可及早給予靜脈注射,小劑量嗎啡可減輕後負荷,對嚴重左心衰竭的患者可以提高每搏輸出量和心輸出量,嗎啡使靜脈血管擴張,使回心血量減少,抑製反射性呼吸中樞的興奮性,以減少過度換氣減輕呼吸困難。但有慢性肺部疾患伴有肺功能不全、肺心病、休克、顱內出血及神誌不清等不宜用。嗎啡用量每次2~3mg靜脈注射或皮下注射5~10mg。治療終點的判定為焦慮減輕,呼吸困難緩解。用藥後應密切監測副作用如呼吸抑製和低血壓。呼吸抑製可用納洛酮0.4~1mg拮抗,但該藥也可加快心率,增加心肌氧耗,拮抗嗎啡良好有改善血流動力學作用。

(2)利尿劑:

呋塞米20~40mg或布美他尼1~2mg靜脈注射,但並發急性心肌梗死左心衰時應慎用,因此類心衰血容量增多不明顯,以免引起低血壓,如病情需要時可於15~20分鍾後重複注射,利尿劑可降低心髒前負荷。但要防止過度利尿導致低血鉀,血容量急劇降低,也可引起休克。

(3)正性肌力藥物:

多巴胺可以作為正性肌力藥>2μg/(kg?min)用於急性心衰伴有低血壓的患者。當靜脈滴注低劑量≤2~3μg/(kg?min)時,它可以使失代償性心衰伴有低血壓和尿量減少的患者增加腎血流量,增加尿量。但如果無反應,則應停止使用。

多巴酚丁胺用於外周低灌注(低血壓,腎功能下降)伴或不伴有淤血或肺水腫,使用最佳劑量的利尿劑和擴管劑無效時。多巴酚丁胺常用來增加心輸出量。它的起始靜脈滴注速度為2~3μg/(kg?min),無需負荷量。靜脈滴注速度根據症狀、尿量反應或血流動力學監測結果來調整。它的血流動力學作用和劑量成正比,速度可以增加到20μg/(kg?min)。在靜脈滴注停止後,它的清除也很快,因此它是一個很方便的正性肌力藥。洋地黃在急性心力衰竭,對心動過速如心房顫動誘發的心力衰竭,若其他藥不能有效地控製心率,是使用洋地黃的一個指征。在急性心力衰竭時,嚴格控製快速心律失常的心率能緩解心力衰竭的症狀。洋地黃的禁忌證包括心動過緩,二度或三度房室傳導阻滯,病態竇房結綜合征,頸動脈竇過敏綜合征,預激綜合征,肥厚梗阻型心肌病,低鉀血症和高鈣血症。因此在伴隨急性心肌梗死的急性心力衰竭,不推薦給予具有正性肌力作用的洋地黃。

(4)血管擴張劑:

對大多數急性心衰患者,又有少尿及淤血體征,血管擴張劑常作為一線藥,它可以用來開放外周循環,降低前負荷。

硝酸鹽:急性左心衰時,硝酸鹽在不減少每搏量和增加心肌氧耗的情況下能減少肺淤血,特別適用於急性冠脈綜合征的患者。在AHF的兩個隨機試驗證實了靜脈給予硝酸鹽聯合呋塞米的有效性,同時也表明,靜脈滴注最高血流動力學可耐受劑量的硝酸鹽加低劑量的呋塞米,優於單獨使用高劑量的利尿藥。硝酸鹽的缺點主要是很快發生耐藥性,特別是靜脈使用過高劑量時,使它的有效期限製在16~24小時。硝酸鹽的使用劑量應取得最佳的擴管效應,降低肺動脈楔壓,由此增加心髒指數(cardiac index,CI)。不當的擴管可導致血壓顯著下降,血流動力學不穩定。

硝酸甘油可以口服或吸入。靜脈給予硝酸鹽(硝酸甘油從20μg/min或硝酸異山梨酯1~10mg/h)的量應極為小心,密切監測血壓,靜脈滴注的劑量應防止血壓下降。對於主動脈狹窄的患者,雖然在複雜情況下使用硝酸鹽會有所幫助,但應特別謹慎。如果收縮壓降至90~100mmHg以下,硝酸鹽應減量,如果血壓降得更多,則長時間停止使用。

硝普鈉:對於嚴重心衰患者和原有後負荷增加的患者(如高血壓心衰或二尖瓣反流),推薦使用硝普鈉[從0.3μg/(kg?min)滴注仔細加量至1μg/(kg?min)再到5μg/(kg?min),最大極量可短時達到10μg/(kg?min)]。

硝普鈉應該小心滴注,通常需要有創性動脈血壓監測,密切監護。長期使用時其代謝產物硫代氰化物和氰化物會產生毒性反應,特別是在嚴重肝腎衰竭的患者應避免使用。急性心衰時硝普鈉的使用尚缺乏對照試驗,而且在AMI時使用,其結果也有爭議。硝普鈉應該緩慢減量以避免反跳反應。在急性冠脈綜合征所致的心衰患者,硝酸鹽的使用要優於硝普鈉,因為硝普鈉可能引起冠脈竊血綜合征。

奈西立肽(nesiritide):這是一類新的血管擴張劑,近期被用以治療AHF。它是人腦型利鈉肽(BNP)的重組體,是一種內源性激素物質。它能夠擴張靜脈、動脈、冠狀動脈,由此降低前負荷和後負荷,在無直接正性肌力的情況下增加心輸出量。

(5)β受體激動劑:

多巴酚丁胺,如前述及,本品僅供靜脈使用,藥效作用出現快,15分鍾後心排血量增加,左室舒張末壓,外周血管阻力、肺毛細血管楔嵌壓均下降,本藥半衰期短,劑量範圍2.5~10μg/(kg?min)可增加心肌收縮力,同時降低後負荷,增加心排血量,此劑量對血壓無影響,這就可能增加冠脈和心肌灌注。

4.誘因治療

急性左心衰的發生常在心髒病的基礎上合並某些誘因。最常見者有感染、心動過速、輸液過多、急性心肌缺血或心肌梗死、肺栓塞、甲亢或嚴重貧血。需積極尋找誘因並予以針對性治療。注射抗心律失常藥無效,可及時電擊複律。高血壓危象采用硝普鈉靜滴。

5.心電監護

包括監測心率(律)、脈搏和血氧飽和度;必要時監測中心靜脈壓,漂浮導管監測心功能。搶救同時及時書寫病程記錄,記錄搶救經過情況,開病危通知書,隨時向患者家屬通報病情變化情況。

6.急性心力衰竭的基礎疾病和並發症的治療

急性冠脈綜合征(不穩定心絞痛或心肌梗死)並發AHF時,需要進行冠狀動脈造影急診經皮冠狀動脈介入(percutaneous transluminal coronary intervention,PCI)應盡早考慮,如有適應證應及時進行。如果既沒有PCI又無外科條件需要長時間等待,則推薦及早行溶栓治療。

急性主動脈夾層(特別是Ⅰ型)可能表現為心力衰竭症狀伴或不伴疼痛。疼痛過後,心力衰竭可能成為主要症狀。急性心力衰竭通常與高血壓危象或急性主動脈關閉不全有關。及時診斷和外科會診是必需的。手術幹預的速度通常是生死攸關的。

高血壓危象相關的急性心力衰竭幾乎總表現有肺淤血,其程度可能為輕度至重度的肺水腫不等。由於它發作迅速所以被稱作“閃電(flash)肺水腫”。必須給予快速針對性的治療。高血壓急性肺水腫治療的目標是降低左室前後負荷,減輕心肌缺血,保持足夠的通氣以利肺水腫的消除。

對於嚴重腎衰竭和頑固性體液瀦留患者可發生急性左心衰,持續靜-靜脈血液濾過(continuous venous-venous hemofiltration,CVVH)可能是必要的。聯用正性肌力藥可增加腎血流,改善腎功能並恢複利尿劑的療效。

緩慢性心律失常急性心力衰竭時,通常首先應用阿托品0.25~0.5mg靜脈注射,必要時重複使用。在房室阻滯伴心室率低下時,可以考慮應用異丙腎上腺素2~20μg/min,但在缺血狀態下應當避免使用。在藥物治療無效時應當置入臨時起搏器。室上性心動過速室上性快速心律失常可能是急性心力衰竭的原因或並發症。急性心力衰竭合並室上性快速心律失常治療建議:急性心力衰竭伴心房顫動時控製心室率是很重要的,特別是患者存在舒張功能不全時。應根據需要迅速控製心室率或複律。

【病因思考快速掃描】

首先急性左心衰需與支氣管哮喘鑒別,後者常有以往反複發作史,出汗和發紺不太明顯,肺部哮鳴音常為高調,鼾音和濕性囉音較肺水腫為少。大量粉紅色泡沫痰和心尖部舒張奔馬律有助於診斷肺水腫。近年BNP和NT-proBNP的臨床廣泛應用,為鑒別呼吸困難是否為心源性提供了一個敏感性、特異性均較高的實驗室指標,有條件的單位應該合理應用。患者入院後立即進行急性左心衰的一般處理措施,同時重點應積極治療原發病,對於病情的緩解及挽救生命有很大的意義。因此應盡可能以最快的速度明確引起左心衰的病因與誘因。

1.急性重症心肌炎

該患者為25歲年輕患者,發病前有發熱,上呼吸道症狀,隨後出現胸悶,呼吸困難,入院時左心衰,休克的表現,心電圖表現為異常Q波,前壁單向曲線ST段抬高支持暴發型心肌炎的診斷。需動態檢查心電圖和心肌損傷生化標誌物、肌鈣蛋白等心肌損傷標誌物,綜合分析可作出正確診斷。

2.急性心肌梗死(AMI)

雖然急性心肌梗死多在有冠心病的基礎上發病,以中老年發病多見,但是近年來,心肌梗死的發病有年輕化的傾向,特別是臨床上有很多暴發性心肌炎的發病酷似心肌梗死,造成誤診。因此該患者還需與急性心肌梗死鑒別。重症病毒性心肌炎有以下特征:①常見於青壯年,發病前或發病時常有呼吸道、消化道感染史,且常伴發熱,三度房室傳導阻滯及阿-斯綜合征發生率較高。②心肌炎心肌損傷生化標誌物的改變並沒有心肌梗死顯著,即使是暴發性心肌炎其CPK也中度升高,範圍在200~1000U/L。③心電圖損傷性改變顯著,病理性Q波常呈一過性可逆性改變,經適當治療一般2~3天內消失。④ST段抬高和無對應性ST段壓低。⑤病理性Q波與ST抬高發生的導聯“不吻合”,且不能用某支冠狀動脈阻塞來解釋。而AMI其病理性Q波逐漸加深、加寬、範圍擴大或出現等電位性Q波,其心電圖主要以異常Q波和ST段抬高為主,同時伴有明顯的胸痛、低血壓、休克等臨床症狀。ST段抬高時,常存在鏡像改變或對應性ST段改變。心內膜下心肌損傷導致心內膜下心電圖上ST段抬高,非缺血的心外膜電圖出現對應ST段下移。ST段抬高時,對應性ST段壓低在梗死發生時的幾小時內ST段壓低明顯,不同部位的急性心肌梗死伴發的對應部位不同。急性心肌梗死時,典型的心電圖能夠可靠地預測出相關“責任”血管。

3.肺栓塞

肺栓塞的臨床表現無特異性,各年齡層次均可發病,當肺栓塞麵積達50%~60%時可導致肺動脈壓明顯增高,臨床上出現類似心絞痛的劇烈胸痛。由於心排血量的急劇下降,患者出現煩躁不安、惡心、嘔吐、心慌、發紺、出冷汗及血壓下降等休克的表現。還有急性發作不能解釋的呼吸困難:肺栓塞導致的呼吸困難主要表現為氣短和呼吸頻率加快,超過25次/分。呼吸困難可為一時性的,也可持續存在,但端坐呼吸並不多見,這與心衰的表現不同,肺栓塞患者查體上表現為心率、呼吸頻率加快,肺部體查無明顯異常發現,血壓可下降,心電圖表現為SIQIIITIII,心肌損傷生化標誌物可不升高,D-二聚體有助於篩查。

【實戰經過真實回放】

入院後立即進行心電圖、血壓、脈搏、呼吸頻率和SpO2監測,心肌損傷生化標誌物示:CK 929U/L,CK-MB 128U/L,LDH 810U/L,ALT 76U/L;cTnI 14.81ng/ml;血常規及腎功能、電解質均正常;BNP 6349pg/ml;動態複查12導聯心電圖,床旁胸片示:心腰飽滿,右房增大,肺淤血表現。患者入院時呼吸急促,不能平臥,BP 80/49mmHg,SpO2 77%,四肢濕冷,脈搏細速,HR 143次/分,律齊,心音低鈍,兩肺廣泛濕囉音。診斷為:重症心肌炎;急性心力衰竭;心源性休克;心功能Ⅳ級。開始給予麵罩高流量吸氧,建立雙靜脈通路,一路為升壓藥維持血壓,一路為擴血管藥物,減輕心髒前後負荷,同時予以抗感染、抗病毒等藥物治療一天,患者呼吸困難仍不能改善,血壓一直偏低,第2天轉入ICU,行經鼻氣管插管機械通氣,給予PEEP 12cmH2O、吸入氧濃度(FiO2)100%機械通氣支持,改善缺氧與肺水腫。考慮到暴發性心肌炎,給予甲潑尼龍240mg減輕心肌水腫與炎症,共用3天。行肺動脈漂浮導管(Swan-Ganz導管)測中心靜脈壓(central venous pressure,CVP)6cmH2O,肺毛細血管嵌壓(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)38mmHg,混合靜脈血氧飽和度(SvO2)45%,心排血指數(CI)1.6L/(min?m2),在血流動力學監測下積極擴容,維持CVP 12~15cmH2O,同時予大劑量升壓藥維持血壓,治療上改擴血管藥為rh-BNP(新活素),采用負荷劑量1.5μg/kg靜脈推注新活素,隨後按維持劑量0.0075μg/(kg?min)進行微量泵注射。連續使用5天後,胸悶及呼吸困難症狀明顯好轉,血壓正常,血流動力學指標基本正常,停漂浮導管監測,並逐漸撤除升壓藥,複查BNP 4271pg/ml;同時逐步下調PEEP。第7天停呼吸機拔管,生命體征漸趨穩定。

本病例最後診斷——暴發性心肌炎合並急性左心衰竭

【診療經過剖析與總結】

1.急性左心衰竭的病因推斷

針對急性左心衰竭的病因治療是改善預後的重要環節,因此在進行一般的搶救措施的同時,重視患者的病因推斷是本例搶救成功的經驗總結。患者呼吸困難,胸悶,心動過速,異常Q波與ST段抬高,心肌損傷生化標誌物改變,但鑒於患者年輕女性,發病前有上呼吸道感染病史,仍首診急性重症心肌炎。若不和急性心肌梗死鑒別,誤診為急性心肌梗死,對其進行抗凝與藥物溶栓,甚至行PCI,將有可能造成不良的後果。並且對於急性心梗的患者,使用肺動脈導管的許多回顧性研究顯示使用肺動脈導管能增加死亡率。

2.搶救成功的經驗

該例患者發病短期內即出現嚴重心源性休克,心功能衰竭器功能障礙,病情進展十分迅速。患者因心搏出量減少及嚴重的全身有效循環血量不足,導致全身組織灌注不足,需積極擴容以阻止多髒器功能障礙發展;但積極補液可加重肺水腫,且嚴重的肺水腫難以在短時間內靠藥物緩解,全身組織缺氧將進一步加重。對采用高PEEP機械通氣來減少回心血量,減輕壓力性肺水腫,改善氧合,並使其耐受積極擴容。Swan-Ganz導管是血流動力學監測的有效手段。利用Swan-Ganz導管監測CVP、PAP、PCWP、CO、SvO2等指標可以指導積極且精確的輸液擴容,以及各種血管活性藥物的準確應用,並了解心功能和組織缺氧狀態的動態變化。

【相關問題深層次解讀】

1.急性心衰的分類(2008ESC指南)
急性心力衰竭可發生在原有心髒病基礎上或作為第一症狀首次發作。其臨床分類沒有統一的標準,以往多根據病因分類。在AHA指南中,將急性心衰按起病的形式分為3類。

(1)代償期慢性心衰的突然惡化(占住院急性心衰的70%)。

(2)新發的急性心衰(如在急性心肌梗死後;左室舒張功能減退的基礎上血壓的突然升高(占急性心衰住院的25%)。

(3)晚期心衰(頑固性心衰)伴心功能進行性惡化(占急性心衰住院的5%)。這一分類較為籠統,對於治療沒有指導意義。

ESC將急性心衰按其臨床特征進行了更詳細的分類,共分為6類。

(1)失代償性心衰(新發或慢性心衰失代償),伴有急性心衰的症狀、體征,輕到中等度心衰,未達到心源性休克,肺水腫或高血壓危象的標準。

(2)高血壓型急性心衰:急性心衰的症狀和體征,同時伴有血壓升高,左室功能部分失代償,胸片提示符合急性肺水腫的改變。

(3)肺水腫(X線證實):伴有嚴重的呼吸困難,雙肺濕囉音和端坐呼吸,未吸氧時氧飽和度<90%。

(4)心源性休克:指在糾正前負荷的情況下,由於心衰導致的組織低灌注。盡管對這一型心衰的血流動力學指標沒有明確的定義,但心源性休克通常表現為血壓下降(收縮壓<90mmHg,或平均動脈壓下降>30mmHg)和(或)少尿[<0.5ml/(kg?h)],脈搏>60次/分,伴或不伴器官充血的證據。低心排量綜合征與心源性休克呈連續性變化,缺乏明確的界線。

(5)高心排量心衰:指心排量增加,通常伴有心率增快(由心律失常、甲亢、貧血、佩吉特病、醫源性或其他機製),外周組織溫暖,肺充血,在感染性休克時,有時可出現血壓下降。

(6)右心衰:特點為低心排量,頸靜脈壓增加,肝大和低血壓。

2.急性心衰患者的器械檢查和監測
到達急診室後,急性心衰患者應盡快接受監護,同時應進行相關的檢查以盡早明確原發病因。監測的內容與嚴密程度取決於患者的病情、治療反應和急診室的條件。

(1)無創監測:

所有危重患者常規監測內容包括:體溫、呼吸、心率、血壓及心電圖。有些實驗室檢查應反複重複,動態觀察,如電解質、心肌損傷生化標誌物、肌酐、血糖、感染指標或其他代謝性疾病指標。必須嚴格控製高血鉀或低血鉀,這些指標都可通過自動檢測儀快速準確的監測。監測的頻率應隨病情變化而調整。在心衰失代償期間,應進行心電監測(心律和ST段),特別是由於缺血和心律失常導致的心衰加重的患者。

在治療過程中,血壓監測非常重要,需要定時測量(比如每5分鍾一次),直到血管活性藥物、利尿劑以及正性肌力藥物劑量穩定後。在血管收縮不嚴重及心率不很快時無創血壓測量是可靠的。指脈搏血氧監測是測量動脈氧與血紅蛋白結合飽和度的無創裝置(SpO2)。指脈搏血氧計測得的SpO2通常與聯合血氧計測量結果相差在2%以內,但伴有休克時這一誤差增大。在接受吸氧治療的不穩定患者應連續監測指脈搏血氧飽和度。在任何急性失代償期心衰接受氧氣治療的患者應連續監測末梢血氧飽和度。

(2)有創監測

1)動脈置管:

置入動脈導管的指征是因為血流動力學不穩定需要連續監測動脈血壓或需要多次動脈血氣分析。置入導管型號為20號,2英寸(5.1cm)長的橈動脈導管時並發症最低。

2)中心靜脈置管:

中心靜脈置管連通中心靜脈循環,所以可用於輸注液體和藥物,也可監測CVP及靜脈氧飽和度(SvO2)(上腔靜脈或右心房處),後者可以評估氧的運輸情況。在分析右房壓力時應慎重,避免過分強調右房壓力,因為在急性心衰患者右房壓力與左房壓力幾乎沒有關係,因而與左室充盈壓也無關。CVP也會受到重度三尖瓣關閉不全及PEEP的影響。

3)肺動脈導管:

肺動脈導管(pulmonary artery catheter,PAC)是一種漂浮導管,用於測量上腔靜脈(SVC)、右房、右室、肺動脈壓力、肺毛細血管楔壓以及心輸出量。現在的導管能半連續的監測心輸出量、混合靜脈氧飽和度、右室舒張末容積和射血分數。根據這些資料可對血流動力學進行綜合分析。盡管肺動脈導管置入對急性左心衰診斷不是必需的,但對伴有複雜心肺疾病的患者,它可用來鑒別是心源性機製還是非心源性機製,肺動脈導管監測肺毛細血管楔壓及心輸出量對指導嚴重彌漫性肺部疾病患者或持續血流動力學障礙患者的治療有重要價值。但應記住,在二尖瓣狹窄、主動脈關閉不全、高氣道壓或左室僵硬(左室肥厚、糖尿病、纖維化、使用正性肌力藥物、肥胖、缺血)的患者,肺毛細血管楔壓能準確反映左室舒張末壓。通常在嚴重急性左心衰的患者合並有嚴重三尖瓣反流,而三尖瓣反流對熱稀釋法測定的心輸出量有高估或低估的影響。對於急性心梗的患者,使用肺動脈導管的許多回顧性研究顯示使用肺動脈導管能增加死亡率,其實PAC本身對患者並無傷害,而是由於導管的不當操作(右室采用了不恰當的方式)而對患者不利。因此,PAC應主要用於對傳統治療未產生預期療效的血流動力學不穩定患者,以及合並有淤血和低灌注的患者。在這些情況下,置入肺動脈導管以保證左室最恰當的液體負荷量,並指導血管活性藥物和正性肌力作用藥物的使用。因為長時間插管增加並發症,隻有當需要獲得特殊數據時(通常與患者的血容量狀態有關),才維持插管,當插管沒有更多幫助時(如當利尿劑和血管擴張藥達到理想效果時)應立即拔管。在心源性休克和持續嚴重低心輸出量狀態時,建議測量肺動脈的混合靜脈氧飽和度,從而估計氧釋放(利用)情況(SpO2-SvO2)。在急性左心衰時,應使肺靜脈SvO2>65%。

3.機械通氣在急性左心衰中的治療作用

近年來,隨著無創呼吸機的廣泛應用,對患者早期采用無創呼吸機正壓給氧已成為基本治療原則。急性左心衰時患者常表現為嚴重的呼吸困難,患者為維持適當的肺泡通氣,常產生非常大的胸腔負壓,從而增加左室跨壁壓,左室後負荷增加,導致心輸出量進一步下降,同時也更易發生呼吸肌疲勞。即便給予充分補氧和適當藥物治療,有些急性左心衰患者仍發生頑固性低氧血症和高碳酸血症,這部分患者是由於氧輸送仍不能滿足機體需要所致。迅速有效地糾正缺氧是搶救急性左心衰竭的關鍵。機械通氣可迅速糾正低氧血症,機械通氣不僅改善氣體交換,而且直接改善心功能。可能機製為:

(1)改善氣體交換,提高PaO2:

①增加肺泡內和肺間質靜水壓,有利於肺泡和肺間質液回流入血管腔,改善肺泡內和肺間質水腫;②BiPAP使肺泡毛細血管周圍壓力升高,而對肺泡外毛細血管影響較小,促進水分由肺泡區向肺間質區移動;③擴張陷閉肺泡;④增加功能殘氣量和改善肺組織順應性,總體上減少肺血流量,改善通氣/血流比例。

(2)改善心功能:

①降低左心室後負荷,即左心室跨壁壓(跨壁壓:心室內壓-胸腔內壓),BiPAP呼吸機通氣使胸腔內壓升高,心室跨壁壓下降,必然伴隨心輸出量增加,這是BiPAP改善心功能的主要機製,與用藥治療有很大不同,能在不降低動脈血壓的情況下降低後負荷;②前、後負荷的降低必然伴隨心肌張力的下降,使冠狀動脈供血改善。

急性左心衰竭發生時,左心排血量急劇減少左室舒張末期容積增加,導致舒張末壓急劇增高肺靜脈回流不暢產生肺淤血,肺淤血是急性左心衰竭引起低氧血症的主要原因。因缺氧可加重肺淤血,誘發缺血性腦病及肝腎功能損害。故積極糾正缺氧是搶救急性左心衰竭的關鍵,機械通氣是糾正低氧血症有效的方法之一。在呼吸機支持下,聯合使用利尿、擴血管、強心、鎮靜等治療效果更好。

BiPAP通氣操作簡單、副作用少,可減少有創通氣的相關並發症。隻要患者神誌清醒,能配合呼吸,痰液不多,在開始應用時設置IPAP水平在6~10cmH2O,EPAP水平在3~5cmH2O,逐漸上調,同時給予患者充分的解釋、安慰,大多能收到較好的效果。一旦出現病情無改善、神誌不清或呼吸淺慢等情況要及時轉為氣管插管通氣;或患者用無創通氣半小時以上症狀無緩解,SpO2不升高,應停用無創通氣。早期應用雙水平正壓無創通氣(BiPAP)救治急性左心衰竭,合理掌握適應證及禁忌證有較好的臨床效果。

4.血液淨化與急性左心衰

急性心力衰竭患者存在嚴重血流動力學的不穩,組織灌注差,造成內環境紊亂,如代謝性酸中毒,電解質紊亂,並使腎素-血管緊張素-醛固酮係統激活,兒茶酚胺分泌過多,導致心率增快以增加心輸出量外周血管收縮,血壓升高,後負荷加重,同時腎血管血流減少,尿量減少,這些變化造成惡性循環,心衰進一步加重。通過血液淨化可以清除體內多餘水分,明顯減輕水腫,從而減輕心髒前負荷,增加心排血量,心功能得到改善。隨著心功能的改善,腎血流量增加,腎淤血減輕,腎功能恢複,尿量增多。同時被激活的腎素-血管緊張素-醛固酮係統活性恢複正常,減輕了心髒前、後負荷,進一步促進心功能的改善。血液淨化能在短時間內快速糾正電解質及酸堿平衡紊亂、清除肌酐、尿素氮等代謝產物,故對有高血鉀、低血鈉、高血鈉、酸中毒明顯、腎功能不全的患者的效果更好。研究表明,血液淨化過程脫水速度較慢,體外血流速度小,每次超濾脫水在較長時間內逐漸完成,患者能夠適應對容量的清除,故對患者血流動力學影響小,血壓、脈搏較穩定,可耐受的脫水量更大,對於血壓偏低、高齡、伴有嚴重感染性疾病者更安全有效。血液淨化還能清除如激素、炎性介質、腎素等物質,有助於原發病治療及心衰的控製。以糾正心衰為治療目的,血流量不宜過大(<15ml/min),血液淨化超濾不宜過快,1次超濾脫水量不宜過多。總之,通過血液淨化治療糾正酸中毒和電解質紊亂減少了心律失常的發生,並恢複了機體對兒茶酚胺的敏感性,避免了兒茶酚胺的過度分泌所致的惡性循環,清除部分炎症介質及多餘水分,減輕心髒的前負荷,減少心肌的耗氧,減輕肺水腫,改善氧合,從而使心功能得到改善心衰症狀迅速減輕,縮短住院時間,降低住院費用,而且同時恢複腎髒血液,恢複患者對利尿劑的敏感性,減少腎衰的發生。因此,血液淨化是急性心力衰竭行之有效的治療方法。

5.腦鈉素在心力衰竭中的臨床應用

近年來臨床研究表明,正常狀態下血漿腦鈉素(brainnatriureticpeptide,BNP)在心室肌中儲備很少,BNP與心功能關係密切,隨著心衰的發展,心髒分泌BNP隨之增加,血漿BNP的濃度可作為心衰的診斷、治療評估和預後的判斷標誌物,且在心衰的治療中顯示效果良好。2000年美國FDA正式批準血漿BNP為臨床診斷心衰的血清標誌物,當心室容量與壓力負荷增大,室壁張力增高時,即可導致BNP快速合成並釋放入血,可以敏感而特異地反映心室功能的改變。BNP是促尿鈉排泄銨酸係統(NPS)中的一員,是腎素-血管緊張素-醛固酮係統(RAAS)唯一的天然拮抗劑,具有擴張血管、排鈉、降低醛固酮水平、降低RAAS活性及降低交感係統活性的作用。另有研究表明,BNP調節自主神經係統,阻止心肌纖維化和血管平滑肌細胞增殖,抑製血管內皮細胞組織因子和纖維蛋白酶原激活物抑製劑的表達,阻止充血狀態下的血栓形成。

(1)BNP在診斷中的應用:

心衰是一種常見的臨床綜合征,預後差,以往主要依賴臨床症狀、心電圖、X線和心髒彩超診斷和鑒別診斷,臨床缺乏靈敏性和特異性,因而誤診率較高。近年來國內外很多研究發現,心衰患者血漿中BNP濃度顯著升高,重症心衰時BNP升高更明顯,BNP和左室舒張末壓、左室射血分數(LVEF)以及心功能(NYHA)分級密切相關,是診斷心衰較為敏感的指標。呼吸困難是急性充血性心力衰竭最常見的症狀,但呼吸困難也可由肺部疾病等非心源性原因引起,BNP可用於排除或確定急診室呼吸困難患者是否為充血性心力衰竭。目前60歲以下人群采用100pg/ml作為NBP的分割點,300pg/ml作為NT-proBNP的分割點,但要在老年患者中BNP隨年齡變化,腦部疾病、腎功能異常等疾病也會影響BNP預測心衰的準確性。此外還應注意,血清BNP升高隻能反映出患者室壁張力增高,BNP合成亢進,但患者的主要矛盾卻並不一定是心衰。例如肺心病患者因呼吸困難就診,血清BNP水平升高並不一定提示患者呼吸困難的症狀是由心衰導致。嚴重肺部感染,肺大皰破裂和長期臥床形成下肢靜脈血栓後發生肺栓塞等情況都有可能導致呼吸困難,而此時患者BNP升高可能是既往肺心病的結果,也可能是其他疾病導致心功能惡化的結果,決不能見到BNP升高,就想當然地認為患者存在的主要矛盾是心衰。即便如此,由於血漿BNP濃度測定簡單、方便、準確和客觀,有望成為心衰患者簡單易行的常規篩查項目。

(2)BNP在心力衰竭中的治療作用:

BNP具有利鈉、利尿、提高腎小球濾過率、擴張血管、降低外周循環阻力、對抗腎上腺素、抑製RAAS的作用,參與人體血壓、血容量及水鹽平衡的調節。2001年美國FDA批準SCDS公司生產的Natrecor(nesiritide)生物工程合成基因重組rh-BNP(奈西利肽)上市以來,rh-BNP已用於治療急性失代償性心衰。已有的研究顯示rh-BNP在改善失代償性心衰患者的臨床症狀及血流動力學作用優於硝酸甘油等傳統的血管活性藥物,耐受性更好,為心衰的治療帶來了美好的前景。近幾年的臨床實踐表明,重組人B型利鈉肽可迅速、有效地改善急性左心衰患者的血流動力學,而不激活甚至降低神經內分泌係統的活性。研究表明rh-BNP在降低PCWP、PAP方麵明顯優於硝酸甘油,並且在用藥後15分鍾就表現出療效,這將為 CHF急性發作的患者帶來特殊益處。rh-BNP於2001年已在美國上市,2005年歐洲心髒病學會將其列入CHF的治療指南。

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