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實用!急性心肌梗死合並急性心髒壓塞的常見原因與處理

添加時間:2017-10-13

急性心包壓塞是極嚴重的並發症,急性心梗(AMI)的心髒壓塞是AMI除心源性休克外第二大死因,占AMI死亡率的15-20%,一旦發生後果極其危重,甚至危及患者生命。

10月12號,在第二十八屆長城國際心髒病學會議中“急診危重症”的分論壇中,來自沈陽軍區總醫院的荊全民教授帶來了《急性心肌梗死合並急性心髒壓塞的常見原因與處理》的精彩講課,以下是小編整理的重要內容,分享給大家。


荊全民教授現場演講

1.AMI合並急性心髒壓塞的常見原因

■ 冠脈血管原因

AMI時操作不當造成冠脈破裂使心包積血,主要病變因素有:①較大號球囊進行高壓擴張;②球囊那個在過高充盈壓下破裂,可對局部血管壁造成噴射性損傷;③高度膨脹的球囊將支架金屬結構強力外推至血管壁造成管壁損傷;④導絲及球囊誤入血管外損傷或錯誤擴張;⑤AMI掩蓋了遠端的心肌肌橋。

■ 心肌因素

AMI後梗死的心肌變薄,易破裂,是引起AMI合並急性心髒壓塞的常見原因,總發生率難估計,臨床與屍檢結果差別較大。

■ 外源性因素

AMI合並係統性紅斑狼瘡、尿毒症、粘液性水腫。

2.AMI合並急性心髒壓的表現與征象

■ 破裂發生前

患者往往有較劇烈的胸痛反複發作,對鎮痛藥反應不佳。

■ 破裂發生時

患者出現意識喪失、呼吸停止,心包穿刺可抽出血性不凝液體。

■ 破裂發生後

出現電機械分離,複蘇無效可致患者死亡。

此外,國外文獻報道,心梗急性心包填塞的早期,由於心肌纖維機械收縮,使得心肌橋段血管受到不同程度的壓迫,從而造成血管狹窄,心肌肌橋在冠脈造影上的表現稱
為“擠牛奶(Milking like)”征象。


Milking like現象

3.AMI合並急性心髒壓的處理與策略

主要有心包穿刺、維持血容量、球囊在穿孔部位充盈封堵、PTFE帶膜支架、外科手術等。

實戰演練

心髒遊離壁破裂早期心包填塞的處理

62歲男性,因突發胸痛4小時,於2015年7月21點至我院胸痛中心。

查體:心率80 次/分,呼吸18 次/分,血壓131/88 mmHg,未見明顯陽性體征。急診心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5-V9導聯ST段抬高0.2-0.3 mv,實驗室檢查示CK229 u/l,CK-MB 24 u/l,超敏TnT0.087 ng/ml,診斷為冠心病、急性下側後壁心肌梗死KillIP Ⅰ級、高血壓3級。

冠脈造影示右冠狀動脈大致正常,左回旋支遠段99%次全閉塞,此時患者主訴胸痛加重,性質與發病無明顯改變。6F指引導管至左冠口,導絲順利達到OM2遠端,經導絲推送2.0 mm*15 mm球囊10ATM擴張病變1次。


球囊擴張

支架釋放後“Milking like”現象發生,患者明顯煩躁,意識喪失,心電監護提示室顫,立即給予電除顫4次後恢複竇性心律,意識恢複,心率116 次/分,血壓62/50 mmHg,透視心包可見心包積液。


支架釋放後,出現“Milking like”現象

心包穿刺後並置入6F鞘管及雙J導管,引血性液約150 ml,患者心率85 次/分,血壓110/70 mmHg,快速靜脈補液,自體血液回輸。停用升壓藥後患者血壓穩定於130/70 mmHg左右,心率80 次/分,回抽心包引流微量,急查床旁心髒超聲提示心包積液約5 mm,心外科會診認為暫無手術指征,暫返監護室。

當晚2點左右,病情再次出現變化,患者血壓再次下降至70/50 mmHg,心率120 次/分,立即經心包置管再次反複抽吸約1000 ml血性積液,繼續自體血回輸。

遂決定立即返回導管室複查冠脈造影,盡可能封堵破裂口,同時請心外科急會診,行開胸探查術。

6點左右,外科醫師手術成功打開心包,取出心包內血凝塊約400 ml,探查心髒發現左心室遊離壁近心尖部有1 cm*3 cm、0.5 cm*0.5 cm的兩個透壁破口,心外科立即在體外循環、心髒停跳下行左心室破裂修補術,10:20手術成功結束。


心外科采取心室遊離壁“三明治”補片縫合方式,圖為修補後的心髒左心室側壁。

術後3小時患者生命體征平穩,當日心包引流量約80 ml,術後次日給予阿司匹林100 mg qd、氯吡格雷75 mg qd,並拔除心包留置管,6日後出心外科監護室,心髒彩超提示左心室收縮功能較好,EF56%,10天後予以出院。

4.總  結

· AMI急性心髒壓塞在臨床並不少見;

· 術中及時發現心包填塞並早期處理,自體血液回輸技術起到了非常重要的作用;

· 聯合心外科治療是最終的治療途徑。

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